국내 전문가들이 고혈압이 퇴행성관절염을 악화시키는 원리를 밝혀냈습니다. 이 연구 결과, 혈압 조절 호르몬인 ‘바소프레신(AVP)’이 관여한다는 사실을 드러내며, 고혈압과 퇴행성관절염 간의 구체적인 분자 경로를 제시하였습니다. 류제황 전남대 교수와 전장수 인제대 교수가 공동으로 이끌어간 연구팀은 고혈압과 골관절염을 잇는 신호 체계를 명확히 하였다고 밝혔습니다. 이러한 결과는 국제 학술지 ‘사이언스(Science)’에 최근 게재되어 골관절염 연구와 치료에 큰 시사점을 제공하고 있습니다.

두 질환인 골관절염과 고혈압은 모두 나이가 들면서 더 흔히 발생하는 건강 문제로, 이전 연구에서도 고혈압 환자들 사이에서 골관절염의 유병률이 높다는 보고가 있었습니다. 그러나 두 질환 간에 어떻게 연결되는지를 명확히 밝혀내지는 못했던 부분이었습니다.

연구진은 국민건강영양조사 자료를 분석하여 고혈압 환자들 사이에서 골관절염의 유병률이 더욱 높다는 것을 확인했습니다. 특히, 관절염이 심한 경우에 그 연관성이 두드러졌습니다. 고혈압이 실제로 연골 손상을 촉진하는지를 검증하기 위해 동물 실험도 수행하였으며, 이를 통해 고혈압 상태의 생쥐들에서 골관절염이 더욱 심각하게 진행된다는 사실을 확인할 수 있었습니다.

연구의 핵심 발견은 바소프레신이라는 호르몬입니다. 이 호르몬은 뇌에서 생성되어 체내 수분량과 혈압을 조절하는 역할을 합니다. 고혈압 상태에서는 혈중 바소프레신의 농도가 증가하고, 연골이 노화되거나 손상된 경우에는 이 호르몬을 수용하는 ‘AVPR1A’라는 수용체의 양도 증가한다는 것이 밝혀졌습니다. 건강한 연골에서는 이러한 수용체가 거의 나타나지 않았던 반면, 손상된 관절에서는 그 양이 크게 늘어났습니다.

혈액 속 바소프레신이 AVPR1A와 결합하면 연골을 분해하는 신호가 활성화되고, 연골을 유지하기 위한 신호는 약해진다는 것을 발견했습니다. 이러한 결과는 고혈압 상태에서 호르몬의 증가와 손상된 관절에 있는 수용체의 증가로 인해 연골 파괴가 가속화되는 구조를 보여줍니다.

실험을 통해 생쥐에서 AVPR1A를 유전적으로 제거하거나 기능을 억제한 결과, 고혈압에 의해 발생하는 연골 손상이 크게 감소했습니다. 이는 바소프레신 신호 경로가 골관절염의 진행과 밀접하게 관련되어 있다는 것을 시사합니다.

류제황 교수는 연구 결과에 대해 “고혈압 같은 전신 건강 상태를 고려하여 골관절염 환자를 진료하는 것이 중요하다”며, 이어서 “앞으로 바소프레신 신호 경로를 대상으로 하는 새로운 관절염 치료법 개발을 위한 연구를 계속 진행할 예정이다”라고 밝혔습니다. 이러한 발견은 골관절염의 원인을 더 잘 이해하고 새로운 치료법을 개발하는 데 중요한 기초가 될 것으로 기대됩니다.

이 연구는 고혈압과 관절염의 복잡한 상호작용을 밝힌 점에서 매우 중요하며, 이를 통해 더 정교한 진단 및 치료 방법이 개발될 수 있기를 기대합니다. 과학계는 이러한 연구 결과가 다양한 관절질환의 치료에 새로운 길을 열어줄 것으로 기대하고 있습니다.